Neuroplasticità: come si modifica il sistema nervoso

Una guida alla neuroplasticità, la magnifica capacità del nostro cervello di cambiare.

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La neuroplasticità, o plasticità del Sistema Nervoso Centrale, è la capacità del cervello di modificare la propria struttura, la propria funzione e le sue connessioni ed adattarsi agli stimoli a cui è sottoposto. Gli stimoli possono essere intrinseci, come l’apprendimento od estrinseci come le patologie acute (ictus, emorragie, traumi).

La neuroplasticità è il meccanismo che sta alla base dell’apprendimento motorio, del controllo motorio e del recupero delle abilità di movimento dopo un evento lesivo.

Infatti, a differenza di altre popolazioni cellulari del nostro organismo, i neuroni, che sono le cellule che formano il Sistema Nervoso Centrale, sono tra le poche cellule che hanno scarse capacità di riprodursi. La neurogenesi propriamente detta (processo di formazione dei nuovi neuroni) termina nella prima adolescenza, intorno ai 13 anni di età. La plasticità neuronale è perciò l’unico meccanismo che possediamo per cambiare le caratteristiche morfologiche e funzionali del nostro cervello. [1, 2]

La neuroplasticità si manifesta attraverso diversi processi distinti:

  • Aumento del numero di sinapsi tramite lo smascheramento di sinapsi latenti;
  • Gemmazione dendritica o arborizzazione dei neuroni adiacenti;
  • Rigenerazione assonale;
  • Neoangiogenesi;
  • Modifica dell’eccitabilità dei neuroni.

Il primo meccanismo è l’unmasking di sinapsi latenti. Sappiamo che su ogni neurone convergono centinaia di migliaia di sinapsi ma solo alcune sono attive, molte sono latenti. Nel momento in cui un neurone smette di funzionare le sinapsi latenti possono essere attivate per ripristinare il circuito connettivo. [3]

La gemmazione dendritica è poi il processo attraverso cui un neurone forma nuovi rami dendritici per creare nuove sinapsi e nuove connessioni. La crescita di questi rami ricorda la forma di un albero, per questo il processo è definito anche arborizzazione.

La rigenerazione assonale è invece la proprietà degli assoni di ricreare la loro struttura. È un processo molto lento che intercorre nel caso di lesioni dei nervi periferici. È stato misurato essere di circa 3-4 mm al giorno.

La neoangiogenesi, infine, permette di creare nuovi vasi sanguigni per l’irrorazione di nuove aree di sostanza grigia cerebrale.

Neuroplasticità post evento ischemico cerebrale (ictus)

Il recupero post-stroke ischemico è dovuto ad una combinazione di inversione di fattori legati in primis alla neuroplasticità e poi alla riduzione del danno (edema, dischisi). [4]

Modifiche a breve termine

Partendo da pochi istanti dopo l’evento acuto il primo fenomeno che si registra è lo smascheramento di sinapsi latenti che mira alla creazione di nuovi circuiti per ristabilire le connessioni con l’area colpita dal danno. Questo fenomeno che come detto inizia pochi instanti dopo l’ictus, può continuare per mesi dopo l’evento.

Modifiche a medio termine

Nel frattempo da qualche ora dopo l’evento a qualche settimana dopo si ha la risoluzione della cosiddetta penombra ischemica. La penombra ischemica è quella condizione che caratterizza la porzione di tessuto nervoso cerebrale perilesionale (nei territori immediatamente limitrofi a quelli colpiti dal danno ischemico). Questo territorio, dopo l’evento patologico, si trova in condizioni di ridotto flusso ematico e ridotto metabolismo ma resta vitale e può essere recuperato.

Modifiche a lungo termine

Il fenomeno che avviene successivamente, da qualche settimana a diversi anni dopo l’ictus, è la creazione di nuove connessioni tramite sinaptogenesi, alterazione dei neurotrasmettitori e gemmazione dendritica.

Dopo diversi mesi dall’evento acuto si ha anche la risoluzione della diaschisi.

Per diaschisi si intende quel fenomeno inibitorio sinaptico che interviene dopo l’evento acuto. Attraverso questo fenomeno il SNC mette a riposo regioni cerebrali anche non funzionalmente direttamente connesse con l’area cerebrale colpita. Il ruolo della diaschisi è neuroprotettivo e nonostante che essa riduca le abilità motorie del soggetto, prepara il terreno alle creazioni di nuove connessioni cerebrali. [5, 6]

Neuroplasticità a seguito di lesioni nervose periferiche

neuroplasticità

Le lesioni nervose periferiche come accennato in altri articoli pubblicati sul blog possono essere di tre tipi: neuroaprassia (o stupor del nervo) nella quale si ha una lesione che provoca una soluzione di continuità della guaina assonale ma non dell’assone, assonotmesi nella quale si verifica una soluzione di continuità dell’assone ma non della guaina e neurotmesi nella quale si ha una soluzione di continuità sia della guaina che dell’assone.

La neuroplasticità in questo caso si basa sul principio della rigenerazione assonale ed è possibile nei casi di neuroaprassia e di assonotmesi. Come detto in precedenza la rigenerazione assonale è di circa 3-4 mm al giorno. Occorre perciò diverso tempo perché venga ristabilità la connettività neuronale pre-trauma.

Neuroplasticità a seguito di lesioni al sistema muscolo-scheletrico

Non solo le lesioni alla sostanza grigia e alla sostanza bianca possono causare dei deficit al SNC. Ogni lesione muscolare, legamentosa od osteocondrale porta con sé sempre la perdita di funzionamento di terminazioni nervose periferiche e di propriocettori. Il mancato funzionamento di questi recettori si traduce sempre in un ridotto controllo centrale del movimento che diviene riduzione delle mappe corticali e deficit di controllo motorio dell’area colpita dal disordine muscoloscheletrico.

Anche in questo caso la neuroplasticità attraverso i diversi meccanismi interviene per ripristinare il corretto controllo motorio. [7, 8]

Il ruolo chiave della fisioterapia

fisioterapia neuroplasticità

Alla luce di quanto detto, come possiamo attivare i processi di plasticità neuronale con il fine del recupero funzionale?

L’unico modo che tuttora conosciamo per attivare questi processi è rappresentato dall’esercizio attivo. L’esercizio attivo infatti favorisce la neuroplasticità e risulta nella riorganizzazione delle mappe corticali. La neuroplasticità è dunque stimolata e governata dall’attività funzionale.

L’attività funzionale stimola quindi l’apprendimento motorio.

Il fenomeno dell’apprendimento motorio (motor learning) è un processo associato alla pratica e all’esperienza che porta a modificazioni permanenti nelle abilità di produrre movimenti finalizzati. Le modificazioni sono dovute alla neuroplasticità. [9]

L’intervento fisioterapico per puntare all’attivazione dei meccanismi di plasticità neuronale dovrebbe sempre essere governato da dieci principi [10]:

  • Use it or lose it – i circuiti neuronali non attivamente ingaggiati nello svolgimento di un task per un lungo periodo di tempo tendono a degradare, si dovrà perciò sempre ingaggiare il cervello in task funzionali durante la riabilitazione;
  • Use it and improve it – la plasticità neuronale può essere estesa da training intensivi e di conseguenza la capacità di svolgere un task può migliorare con l’allenamento;
  • Specificità – la natura del training detta la natura della plasticità, i training devono perciò essere sempre specifici e personalizzati;
  • Repetition matters – spesso siamo portati a fare svolgere al paziente le solite 10 ripetizioni per 3 serie ma le moderne ricerche in neuroscienze ci dicono che per indurre plasticità è necessario un numero sufficiente di ripetizioni, e questo deve essere elevato;
  • Intensity matters – allo stesso modo anche l’intensità del training deve essere adeguata, sia in termini di frequenza che di carico, il riallenamento deve essere intenso e sfidante;
  • Time matters – come spiegato in precedenza, le diverse forme di plasticità occorrono in diversi momenti durante il training. Bisogna conoscere le corrette tempistiche e protrarre il training il tempo necessario;
  • Salience matters – il nostro Sistema Nervoso Centrale pesa l’importanza di ogni task riabilitativo. Per stimolare il riconoscimento dell’importanza di un task e quindi l’ingaggio dei circuiti neuronali superiori è utile sfruttare mezzi come il feedback e il reward;
  • Age matters – l’attivazione dei meccanismi di plasticità neuronale è più rapida e pronta nei soggetti giovani, ma avviene anche negli anziani;
  • Transference – la plasticità che avviene in risposta ad alcuni stimoli può stimolare l’acquisizione di capacità in comportamenti simili. Il training deve perciò essere il più simile possibile alle attività funzionali che si intendono recuperare ed allenare;
  • Interference – allo stesso modo la plasticità che avviene in risposta ad alcuni stimoli può interferire con l’acquisizione di altre capacità. Bisogna porre attenzione a non ingaggiare troppi circuiti neuronali per non compromettere l’apprendimento motorio.