Gate Control: La Teoria del cancello

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La storia del dolore fa parte della storia dell’uomo fin dagli albori dell’umanità. Tante sono state, nel corso dei secoli, le teorie proposte per spiegare questo fenomeno così complesso e poco conosciuto. La clinica del dolore è stata, da sempre, il riflesso delle interpretazioni sviluppate dalle varie civiltà a proposito del dolore e delle sue manifestazioni.

Ad oggi la IASP definisce il dolore come “un’esperienza sensoriale ed emotiva avversa, tipicamente causata o verosimilmente causata da una lesione tissutale, effettiva o potenziale.”

Ma come si è giunti a questa definizione? Attraverso quali teorie?

Le principali tesi che hanno dato vita alla storia delle teorie sul dolore, dal 1850 ad oggi, sono 4 e derivano tutte dalla nascita della fisiologia sperimentale. Tra di esse troviamo: la teoria della specificità, che tentava di spiegare il dolore attraverso un approccio qualitativo; la teoria dell’intensità, che trovava nell’approccio quantitativo la sua ragion d’essere; la teoria dei pattern, che ipotizzava una maggior complessità delle connessioni sensoriali spinali; infine la teoria del cancello (1).


Gate Control: la teoria del cancello

La teoria dei pattern, per prima, ha avuto il compito di identificare i differenti pattern di attività nervosa delle fibre afferenti, in risposta a stimoli di origine meccanica, termica e chimica, e come conseguenza ha dato luce alla classificazione delle fibre sensoriali secondo grandezza e velocità di conduzione.

Da queste premesse si sviluppò la teoria del gate control, nata nel 1965 da un’idea dello psicologo canadese Ronald Melzack e del neuroscienziato inglese Patrick David Wall (2).

La teoria del cancello sosteneva che il sistema del dolore fosse diffuso in tutto il midollo spinale e nel cervello, il quale non poteva più essere considerato come un relais passivo, ma agiva controllando attivamente i segnali dolorosi percepiti. Questa nuova prospettiva ipotizzava la presenza di “cancelli neurali” a livello delle corna dorsali del midollo spinale, in particolare tra le fibre afferenti periferiche e gli interneuroni di natura inibitoria, localizzati nella lamina II, la cosiddetta “sostanza gelatinosa”.

La teoria basava le sue deduzioni sull’interazione e modulazione reciproca che avviene tra le fibre nervose dolorifiche e quelle non dolorifiche, in particolare le afferenze tattili (3). Sappiamo infatti che entrambe le fibre convergono su un unico neurone, detto neurone di proiezione o neurone T, il cui compito è quello di proiettare i segnali fino ai centri superiori. La capacità di questi neuroni di trasmettere un segnale è fortemente influenzata, a sua volta, dalle attività degli interneuroni inibitori (4).

I meccanismi proposti da Melkack e Wall per spiegare il funzionamento della teoria del cancello erano sostanzialmente tre:

1) una maggior attività delle fibre non nocicettive (es. Aβ) inibisce l’attività delle fibre nocicettive, attraverso l’attivazione degli interneuroni inibitori della lamina II, generando ipoalgesia o analgesia; 2) una maggior attività delle fibre nocicettive (Aδ e C) crea una de-attivazione degli interneuroni inibitori, causando un’esacerbazione del dolore;

3) il “cancello neurale” che si crea tra fibre nocicettive e non nocicettive è dinamicamente modulato, in senso facilitatorio o inibitorio, da un ipotetico sistema sovraspinale discendente.

Melzack e Wall, infatti, ipotizzavano la presenza di un sistema top-down che dal talamo potesse raggiungere il midollo spinale e controllare l’apertura o chiusura del cancello, attraverso il rilascio di neurotrasmettitori inibitori o eccitatori a livello dell’interneurone o attraverso il rilascio di endorfine a livello delle corna dorsali del midollo spinale.

Nonostante le imprecisioni e le semplificazioni la teoria del gate control ha gettato le basi per una concezione più unitaria e articolata del dolore, riconoscendo al sistema nervoso centrale un ruolo attivo nella modulazione dei segnali nervosi. L’elemento nuovo che caratterizzava questa teoria infatti era dato dal fatto fosse il cervello a concedere il passaggio degli stimoli dolorosi, solo dopo aver stabilito che si trattava di “messaggi importanti”. Di certo ci si stava allontanando parecchio dalle teorie localizzazioniste dell’epoca e dalla concezione cartesiana del dolore che vedeva il cervello come il soggetto passivo del dolore. Eppure, Melzack e Wall avevano appena cominciato a intuire quanto potesse essere plastico il nostro cervello.

A livello clinico, l’applicabilità della teoria del gate control si è tradotta in procedure terapeutiche che agissero sul blocco del dolore a livello spinale, andando a stimolare il meccanismo preferenziale del cancello. Wall stesso aveva partecipato alla messa a punto della TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation), capace di stimolare elettricamente le fibre non nocicettive di grosso calibro e andando in questo modo ad agire sugli inteneuroni inibitori per “chiudere il cancello” (5). Accettata l’ipotesi del gate control, infatti, era logico dar corso a tentativi di contrastare il dolore attivando artificialmente le afferenze del tatto.

Un po’ come se, mentre leggete questo articolo sullo smartphone, doveste urtare un ginocchio contro una superficie di cui ignoravate l’esistenza, strofinare dolcemente la parte lesa vi aiuterà a sentire meno dolore. In fondo, non avreste fatto altro che stimolare la sensibilità tattile a sfavore della nocicezione.

Breve video di spiegazione della teoria del cancello.

Critiche alla teoria del cancello 

Dopo il 1965, nessuno potè più spiegare il dolore esclusivamente in termini di fattori periferici, tuttavia gli stessi Melzack e Wall erano consapevoli che la loro teoria avesse delle lacune. A cambiare in maniera sostanziale lo stato dell’arte sulla pain science in quegli anni fu l’esperienza clinica che stava maturando sul dolore da arto fantasma (6). W. S. Ramachandran, infatti, estendendo la teoria del cancello era arrivato a suggerire che oltre a ricevere e ad analizzare gli input sensoriali, il cervello generava esso stesso l’esperienza del dolore, anche in assenza di input esterni.

Melzack e Wall avevano già previsto un sistema di modulazione discendente, ma l’attività cerebrale coinvolta nel sistema del dolore venne ridefinita negli anni successivi.

Nel 1968 Melzack, insieme a K. Casey, rivide in maniera radicale il concetto di dolore, descrivendolo come un’esperienza sensoriale multidimensionale caratterizzata da componenti sensoriali, affettive e cognitive”, e non più come sensazione sgradevole legata unicamente a un danno tissutale (7). Cominciarono, in questo frangente, a essere presi in considerazione i fattori psicologici legati al dolore, come parte integrante del suo processo di creazione e non più come semplici reazioni al dolore.

Nel 1978 Wall, separatemente da Melzack, ampliò la precedente teoria del cancello lasciando aperte altre supposizioni sui meccanismi cerebrali alla base della genesi del dolore (8).

Sebbene non in modo chiaro, gli stessi Melzack e Wall avevano intuito quanto, erroneamente, la teoria del gate control compresse elementi in contrasto tra loro come la presenza di un circuito rigido, fisso e immutabile, accanto a elementi che prevedessero gradi variabili di plasticità dati dal rilascio di neurotrasmettitori a livello dell’interneurone inibitorio e del neurone T (9), dalle modificazioni della soglia di attivazione e delle proprietà chimiche dei neuroni (10), alle modulazioni a livello spinale, capaci di modificare quantità e qualità della percezione dolorifica (11).

In aggiunta a ciò, nell’ipotesi originale della teoria del cancello, le lamine della sostanza grigia spinale, in particolare la lamina II, venivano considerate come aree chiuse e organizzate in network di interscambio di segnali provenienti unicamente dall’esterno. In realtà, scoprirono poi che queste aree erano connesse a più livelli e che potevano modificarsi se sottoposte a stimoli ridondanti, come avviene, ad esempio, nel dolore cronico (11).

Negli anni successivi le scoperte nel campo delle neuroscienze, specialmente quelle legate al dolore da arto fantasma (12)(13), condussero Melzack a sviluppare una nuova teoria sulla compartecipazione emotiva, biologica e cognitiva dell’elaborazione del dolore, introducendo il concetto di Neuromatrix (14).

La teoria della neuromatrice consacrò una volta per tutte l’estrema plasticità del cervello e la multidimensionalità del sistema dolore. Per la prima volta infatti venne riconosciuto che gli input in grado di produrre un’esperienza dolorifica possono essere di tre dimensioni: fenomeni collegati all’aspetto sensoriale-discriminativo (trasduzione e trasmissione nocicettiva); fenomeni riguardanti l’aspetto affettivo-emozionale (sistema limbico, circuito neuro-ormonale e sistema immunitario); aspetti cognitivi (cultura, educazione, stato dell’umore, pregresse esperienze di dolore).


Conclusioni

Quando venne pubblicata nel 1965, la teoria del gate control sconvolse l’opinione pubblica con i suoi contenuti innovativi e avanguardisti, tanto da risultare ancora oggi uno degli articoli più importanti nella storia del dolore. A più di 50 anni dalla sua pubblicazione, infatti, la teoria del cancello ha resistito alla prova del tempo, nonostante le sue imprecisioni (15). Ad essa dobbiamo il riconoscimento del ruolo fondamentale del sistema nervoso centrale nella genesi del dolore e dei meccanismi plastici che regolano tutte le nostre esperienze di vita. È bene osservare la teoria del control come punto di svolta nella storia delle teorie sul dolore e contestualizzarla sulla base delle conoscenze dell’epoca. Va ricordato infatti che rappresentò un enorme stimolo alla ricerca sul cervello e sulle nascenti neuroscienze cognitive, inaugurando una stagione di nuove prospettive incentrate sui network cerebrali.


Articolo redatto con la preziosa collaborazione di Matteo Gamberini.

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Bibliografia

  1. Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: from specificity to gate control. J Neurophysiol. 2013;109(1):5-12.
  2. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 150: 971–979, 1965
  3. Melzack R, Wall PD. On the nature of cutaneous sensory mechanisms. Brain. 1962;85:331-56
  4. F. Conti, Fisiologia medica seconda edizione, 2010.
  5. Vance CG, Dailey DL, Rakel BA, Sluka KA. Using TENS for pain control: the state of the evidence. Pain Manag. 2014;4(3):197-209
  6. Melzack R, Loeser JD. Phantom body pain in paraplegics: evidence for a central “pattern generating mechanism” for pain. Pain. 1978;4(3):195-210.
  7. Melzack R, Casey KL.Sensory, motivational, and central control determinants of pain: a new conceptual model. In: The Skin Senses, edited by Kenshalo D. Springfield, IL: C. C. Thomas, 1968, p. 423–439
  8. P. D. Wall, “The gate control theory of pain mechanisms. A re- examination and re-statement,” Brain, vol. 101, no. 1, pp. 1–18, 1978
  9. J.-L. Gaiarsa, O. Caillard, and Y. Ben-Ari, “Long-term plasticity at GABAergic and glycinergic synapses: mechanisms and functional significance,” Trends in Neurosciences, vol. 25, no. 11, pp. 564–570, 2002
  10. C. J. Woolfand, M. W. Salter,“Neuronal plasticity: increasing the gain in pain,” Science, vol. 288, no. 5472, pp. 1765–1768, 2000
  11. A.J.Todd,“Neuronal circuitry for pain processing in the dorsal horn,” Nature Reviews Neuroscience, vol. 11, no. 12, pp. 823–836, 2010
  12. Melzack R. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix. Trends Neurosci 1990;13:88–92
  13. Melzack R, Israel R, Lacroix R, Schultz G. Phantom limbs in people with congenital limb deficiency or amputation in early childhood. Brain. 1997;120 ( Pt 9):1603-20
  14. Melzack R. From the gate to the neuromatrix. PAIN 1999: S121–6
  15. Katz J, Rosenbloom BN. The golden anniversary of Melzack and Wall’s gate control theory of pain: Celebrating 50 years of pain research and management. Pain Res Manag. 2015;20(6):285-6