Sindrome del pronatore rotondo

La sindrome del pronatore rotondo (SPR) è una neuropatia compressiva del nervo mediano a livello prossimale dell’avambraccio. Fu descritta per la prima volta in letteratura da Henrik Seyffarth nel 1951, ma tuttora viene considerata una condizione relativamente rara e spesso sotto-diagnosticata (1). Dal punto di vista anatomico, il nervo mediano, ramo terminale del plesso brachiale, attraversa la regione del gomito passando medialmente all’arteria brachiale nella fossa cubitale, per poi insinuarsi tra il capo omerale e il capo ulnare del muscolo pronatore rotondo. In questo tratto può andare incontro a compressione dinamica o statica (2). Altri possibili siti di conflitto includono:

• il legamento di Struthers
• l’arcata fibrosa del muscolo flessore superficiale delle dita
• l’aponeurosi del bicipite brachiale (lacertus fibrosus)

La variabilità anatomica di queste strutture contribuisce alla complessità diagnostica (3).

La sindrome del pronatore rotondo rappresenta una piccola percentuale delle neuropatie periferiche dell’arto superiore (4), tuttavia, la reale incidenza potrebbe essere sottostimata a causa della sovrapposizione clinica con altre sindromi da intrappolamento e con quadri radicolari cervicali (5). Negli ultimi anni, l’interesse verso le neuropatie da intrappolamento prossimale è aumentato grazie alla maggiore attenzione verso i meccanismi di meccanosensibilità neurale e alle implicazioni riabilitative della neurodinamica (6).

Una comprensione approfondita della sindrome del pronatore rotondo richiede quindi un’integrazione tra anatomia funzionale, fisiopatologia neurale e ragionamento clinico differenziale, tutti elementi fondamentali per una gestione fisioterapica mirata ed evidence-based.

Tipologia di paziente

La sindrome del pronatore rotondo si osserva prevalentemente in soggetti adulti di età compresa tra i 30 e i 60 anni, con una distribuzione relativamente omogenea tra i sessi (7). I pazienti spesso presentano una storia di sovraccarico funzionale legato ad attività che richiedono:

• pronazione ripetitiva dell’avambraccio
• flessione del gomito contro resistenza
• presa sostenuta e movimenti combinati di pronazione e flessione (1)

Pertanto, sono frequentemente coinvolte categorie professionali come lavoratori manuali e operatori sanitari. In ambito sportivo, la sindrome è stata descritta in discipline che comportano carichi ripetuti in pronazione o stress eccentrici sull’avambraccio, come tennis, baseball, golf e arrampicata (4).

L’elemento comune a tutti queste tipologie di pazienti è l’esposizione a microtraumi ripetuti che possono determinare ipertrofia o aumento della tensione del muscolo pronatore rotondo, favorendo una compressione dinamica del nervo mediano.

Patofisiologia

La sindrome del pronatore rotondo è una neuropatia da intrappolamento del nervo mediano a livello prossimale dell’avambraccio, caratterizzata da un meccanismo patogenetico multifattoriale in cui interagiscono fattori meccanici, vascolari e neurobiologici.

Il nervo mediano, dopo aver attraversato la fossa cubitale, passa tra i due capi del muscolo pronatore rotondo (capo omerale e capo ulnare). Questo rappresenta il sito di compressione più frequentemente descritto (3,7). La presenza di varianti anatomiche o ispessimenti fibrosi può aumentare la probabilità di compressione statica o dinamica del nervo (3). Difatti, dal punto di vista fisiopatologico, la compressione può essere:

• Statica, ovvero legata a strutture fibrose o anomalie anatomiche
• Dinamica, correlata a contrazione ripetitiva o ipertrofia del pronatore rotondo. Ciò può determinare un aumento della tensione muscolare basale e un ispessimento fasciale con conseguente aumento della pressione extraneurale e compromissione della microcircolazione intraneurale (5, 8).

La compressione del nervo determina un continuum di alterazioni che vanno dalla compromissione del flusso intraneurale e della microcircolazione fino alla demielinizzazione segmentaria nei casi cronici (8). L’entità del danno è influenzata da:

• intensità e durata della compressione
• presenza di fattori sistemici (diabete, ipotiroidismo)
• condizioni di double crush syndrome (9), la quale ipotizza che una sofferenza prossimale del nervo (ad esempio la radicolopatia cervicale) possa ridurne la capacità di tolleranza alle compressioni periferiche, alterando così il trasporto assonale e la fisiologia cellulare, rendendo ancora più complesso l’inquadramento clinico. In quest’ottica, la sindrome del pronatore rotondo non va sempre interpretata come fenomeno isolato, ma come possibile parte di una disfunzione neurale multi-livello.

Il primo evento patogenetico documentato nelle neuropatie compressive è la riduzione del flusso ematico intraneurale (9), poiché la compressione meccanica determina:

• Aumento della pressione endoneurale
• Compromissione del ritorno venoso
• Edema intraneurale
• Ischemia locale

Se la compressione persiste, si può instaurare una demielinizzazione segmentaria con conseguente rallentamento della conduzione nervosa (10). Ciò giustifica il fatto che, come detto precedentemente, la progressione del danno dipende da intensità, durata e frequenza della compressione: nelle fasi iniziali il danno è prevalentemente funzionale e reversibile; nelle fasi croniche possono comparire alterazioni strutturali permanenti (1). La compressione cronica può alterare:

• la capacità di scorrimento rispetto ai tessuti circostanti
• la tolleranza all’allungamento
• la risposta neuroinfiammatoria locale, con rilascio di mediatori pro-infiammatori che aumentano la sensibilità nocicettiva e possono contribuire a determinare una condizione di sensibilizzazione periferica (questo spiega la possibile discrepanza tra entità della compressione strutturale e intensità del dolore percepito) (8).

Un aspetto centrale nella fisiopatologia della SPR è l’aumento della meccanosensibilità del nervo mediano. L’alterazione del movimento neurale (neural sliding) può contribuire alla sintomatologia dolorosa anche in assenza di marcate alterazioni elettrofisiologiche (6).

Diagnosi

La diagnosi della sindrome del pronatore rotondo è prevalentemente clinica e si basa su un processo di ragionamento differenziale che integra anamnesi, esame obiettivo e indagini strumentali (3,7).

Anamnesi

L’anamnesi rappresenta il primo elemento discriminante. Il paziente di solito riferisce (3):

• Dolore profondo nella regione volare prossimale dell’avambraccio
• Irradiazione nel territorio del nervo mediano (prime tre dita e metà radiale del quarto dito)
• Peggioramento con attività ripetitive di pronazione contro resistenza
• Riduzione della sintomatologia a riposo

Esame obiettivo

All’ispezione generalmente non si osservano alterazioni evidenti nelle fasi iniziali. Nei casi avanzati può comparire una lieve ipotrofia dell’eminenza tenar e una riduzione della forza di presa (1).

Alla palpazione è possibile evocare dolorabilità alla pressione nel terzo prossimale dell’avambraccio, medialmente al muscolo brachioradiale e riprodurre i sintomi alla compressione diretta del nervo mediano in sede prossimale

Test provocativi

Non esiste un gold standard clinico, ma alcuni test comunemente utilizzati sono (1):

• Test di pronazione contro resistenza, il paziente esegue una pronazione contro resistenza con il gomito esteso.
• Test di flessione del gomito con supinazione contro resistenza, valuta il possibile coinvolgimento del lacertus fibrosus

In questi due test il paziente sta in piedi con il gomito flesso a 90°. Il fisioterapista posiziona una mano sul gomito del paziente per stabilizzarlo, mentre l’altra afferra la mano del paziente come se volesse stringergliela. Il paziente mantiene l’avambraccio in posizione neutra mentre il terapista tenta di supinare l’avambraccio, richiedendo al paziente di resistere attivamente a questo movimento impegnando i muscoli pronatori. Mantenendo tale resistenza, il fisioterapista estende il gomito del paziente. Se si manifesta dolore i test sono positivi, e ciò significa che il pronatore rotondo comprime il nervo mediano.

• Test del flessore superficiale delle dita, il paziente flette il III dito contro resistenza, mantenendo  le dita estese, al fine di valutare la compressione sotto l’arcata del flessore superficiale delle dita
• Upper Limb Neurodynamic Test (ULNT1), può risultare positivo a causa dell’aumento della meccanosensibilità neurale, ma non è specifico per la sede di compressione (6).

Esami strumentali

L’elettromiografia può essere normale nelle fasi iniziali. Con l’avanzare della patologia può mostrare un rallentamento della conduzione nel tratto prossimale e può evidenziare alterazioni nei muscoli innervati dal nervo mediano. L’ecografia muscoloscheletrica può evidenziare un ispessimento del nervo mediano con segni di compressione dinamica. La risonanza magnetica è indicata nei casi dubbi ed è utile per escludere identificare fibrosi o anomalie strutturali (11).

Diagnosi differenziale

A causa della presentazione clinica simile, alcuni autori associano la sindrome del pronatore rotondo ad altre sindromi da intrappolamento del nervo mediano prossimale (1,4):

• Intrappolamento del legamento di Struthers, ovvero un legamento presente solo nell’1-2% della popolazione, che decorre dall’epicondilo mediale fino ad uno sperone osseo presente a livello distale dell’omero. Il dolore all’avambraccio e le parestesie nelle dita innervate dal nervo mediano sono esacerbati dalla supinazione dell’avambraccio e dall’estensione del gomito contro resistenza (a differenza della sindrome del pronatore rotondo nella quale è coinvolta la pronazione). Anche il polso radiale può essere ridotto poiché l’arteria brachiale decorre accanto al nervo mediano.
• Intrappolamento del lacertus fibrosus (aponeurosi bicipitale), ovvero una fascia che collega il bicipite all’ulna e ricopre il nervo mediano a livello prossimale dell’avambraccio. Il dolore all’avambraccio e le parestesie alle dita innervate mediane sono aggravati dalla flessione contro resistenza del gomito con l’avambraccio supinato.

La diagnosi differenziale della sindrome del pronatore rotondo rappresenta uno degli aspetti più complessi dell’inquadramento clinico. La sovrapposizione sintomatologica con altre neuropatie dell’arto superiore e con quadri radicolari cervicali rende indispensabile un ragionamento clinico sistematico. Le principali condizioni da escludere sono:

• Sindrome del tunnel carpale (STC), rappresenta la principale diagnosi differenziale, data la condivisione del territorio sensitivo del nervo mediano. Nella sindrome del pronatore rotondo il dolore è localizzato prevalentemente nella regione volare prossimale dell’avambraccio, alla palpazione del pronatore rotondo si esacerba la sensazione dolorosa, vi è un coinvolgimento dell’eminenza tenar, il test di Phalen e Tinel sono negativi e vi è una minore frequenza di sintomi notturni. Nella STC, invece, il dolore è prevalentemente distale e i sintomi notturni sono tipicamente marcati (3,7).

• Radicolopatia cervicale, la quale può simulare una neuropatia periferica, soprattutto quando il dolore si irradia lungo l’arto superiore. A differenza della sindrome del pronatore rotondo, nella quale il dolore è esacerbato da movimenti dell’avambraccio piuttosto che da movimenti cervicali, nella radicolopatia cervicale il dolore viene evocato da movimenti cervicali, la distribuzione dermatomerica è più ampia, vi sono alterazioni dei riflessi osteotendinei e vi è la positività ai test di compressione cervicale (Spurling test) (5).

• Neuropatia del nervo interosseo anteriore (NIA) il nervo interosseo anteriore è un ramo motorio del nervo mediano. La sua neuropatia si presenta con deficit motorio puro, assenza di disturbi sensitivi, difficoltà nel pinch pollice-indice e assenza di parestesie (3).
• Epicondilalgia mediale, la può coesistere o simulare una sindrome del pronatore rotondo per la localizzazione del dolore, ma a differenza di questa, nell’epicondalgia mediale il dolore è più localizzato all’epicondilo mediale, non vi sono parestesie, i test neurodinamici risultano negativi e vi è dolore alla flessione di polso controresistenza (4).
• Double crush syndrome, la quale clinicamente può manifestarsi con segni misti di neuropatia prossimale e distale (9). La presenza di una doppia compressione complica la diagnosi e può richiedere un approccio multimodale.

	Sede del dolore principale	Parestesie	Sintomi notturni	Dolorabilità locale	Test provocativi principali	EMG	Coinvolgimento ramo palmare cutaneo
Sindrome del Pronatore Rotondo (SPR)	Avambraccio volare prossimale	Prime 3 dita ± metà 4° dito; possibile coinvolgimento eminenza tenar	Rari	Assente o lieve dolore prossimale	Pronazione contro resistenza  positiva	Spesso normale o alterazioni prossimali	Possibile
Sindrome del Tunnel Carpale (STC)	Polso e mano	Prime 3 dita ± metà 4° dito; eminenza tenar risparmiata	Frequenti e marcati	Tunnel carpale	Phalen e Tinel positivi	Rallentamento al polso	Assente
Radicolopatia cervicale	Regione cervicale con irradiazione	Distribuzione dermatomérica	Possibili	Paravertebrale cervicale	Spurling positivo	Segni radicolari	Variabile
Neuropatia Nervo Interosseo Anteriore	Assente o lieve dolore prossimale	Assenti	Assenti	Non tipica	Pinch pollice-indice	Alterazioni motorie specifiche	Assente
Epicondilalgia Mediale	Epicondilo mediale	Assenti	Assenti	Epicondilo mediale	Flessione del polso contro resistenza	Normale	Assente

Trattamento

Il trattamento della sindrome del pronatore rotondo è prevalentemente conservativo, soprattutto nelle fasi iniziali e nei quadri da sovraccarico funzionale. L’intervento chirurgico è riservato ai casi refrattari dopo 3–6 mesi di gestione non invasiva o in presenza di deficit neurologici progressivi (1). La gestione deve essere orientata alla riduzione della compressione neurale, al controllo del dolore e al ripristino della tolleranza al carico. La gestione fisioterapica della sindrome del pronatore rotondo richiede un approccio integrato basato su ragionamento clinico, modulazione del carico e progressiva rieducazione funzionale (12).Inizialmente è importante analizzare i sintomi (localizzazione, frequenza e durata del dolore e delle parestesie), la forza muscolare e i riflessi osteotendinei (per escludere un’eventuale radicolopatia). Inoltre è importante identificare i fattori meccanici che possono causare stress al muscolo. Tutte queste informazioni guidano il fisioterapista nel ragionamento clinico e nella pianificazione terapeutica.

Approccio farmacologico

I FANS sono indicati nelle fasi acute per il controllo del dolore e della componente infiammatoria locale.

Le infiltrazioni locali di corticosteroidi possono essere considerate in casi selezionati, ma l’evidenza scientifica per la sindrome del pronatore rotondo è limitata (3).

Nel complesso, l’approccio farmacologico non rappresenta il trattamento risolutivo, ma un supporto temporaneo all’interno di un programma riabilitativo attivo.

Terapie fisiche strumentali

L’evidenza a supporto delle terapie fisiche nella sindrome del pronatore rotondo è limitata e spesso estrapolata da studi su altre neuropatie compressive. Pertanto la laser terapia, gli ultrasuoni, la TENS e la tecarterapia devono essere considerati strumenti coadiuvanti e non centrali nel programma riabilitativo. Non esistono prove solide di superiorità rispetto al trattamento attivo (12).

Terapia manuale

Le tecniche manuali possono avere un ruolo nella riduzione della meccanosensibilità neurale e nella normalizzazione del contesto tissutale. Le mobilizzazioni neurodinamiche, ovvero le tecniche di “slider” e “tensioner” del nervo mediano (6) mirano a:

• migliorare lo scorrimento neurale
• ridurre l’edema intraneurale
• modulare la sensibilità meccanica

Tali tecniche sono frequentemente integrate nel trattamento delle neuropatie periferiche. Nelle fasi ad alta irritabilità si preferiscono tecniche di slider, evitando tensioni prolungate, mentre nelle fasi meno irritabili possono essere introdotti gradualmente tensioner, sempre monitorando la risposta sintomatologica (6). La progressione deve rispettare il principio di “non esacerbazione significativa” dei sintomi.

Le tecniche miofasciali possono favorire un rilascio miofasciale del pronatore rotondo e dei flessori superficiali, agendo anche sul lacertus fibrosus, riducendo così la pressione extraneurale nei siti di potenziale compressione (1).

Esercizio terapeutico

L’esercizio terapeutico rappresenta il cardine del trattamento conservativo. Modulazione del carico, stretching selettivo, rinforzo progressivo e rieducazione al gesto motorio sono i punti cruciali nella riabilitazione della sindrome del pronatore rotondo. La progressione dell’esercizio terapeutico può essere strutturata in 3 fasi (12):

• Fase 1, controllo sintomatologico tramite esercizi isometrici a bassa intensità ed esercizi di stretching del pronatore rotondo e dei flessori dell’avambraccio, in modo progressivo ed evitando al riproduzione di parestesie.

In questa fase inziale iniziale è importante:

• Ridurre le attività che esacerbano il dolore
• Gestire l’irritabilità tissutale
• Educare il paziente, ovvero spiegare il meccanismo compressivo e ridurre le attività che esacerbano il dolore gestendo il carico sul muscolo (12). L’educazione al paziente rappresenta il primo intervento terapeutico.

L’obiettivo in questa fase non è il riposo assoluto, ma la riduzione e la gestione del carico (12). Il riposo assoluto non è raccomandato, poiché può ridurre la tolleranza tissutale e favorire il decondizionamento (1).

• Fase 2, recupero della capacità di carico tramite esercizi di rinforzo eccentrico ed esercizi funzionali specifici a carico dei flessori e degli estensori del polso. Il rinforzo migliora la capacità del sistema muscolo-tendineo di tollerare il carico, riducendo lo stress compressivo dinamico (3).
• Fase 3, rieducazione al gesto motorio tramite esercizi funzionali task-based e goal-based mirati al recupero del gesto motorio specifico

La progressione deve essere guidata dall’andamento clinico e non da tempistiche rigide. Indicatori clinici utili per monitorare l’andamento del programma riabilitativo sono:

• Riduzione della dolorabilità alla palpazione
• Miglioramento della forza di presa
• Riduzione delle parestesie
• Miglioramento della tolleranza al carico

In caso di fallimento del trattamento conservativo dopo 3–6 mesi e deficit motori progressivi è indicata la decompressione chirurgica (12).

Prognosi

La prognosi della sindrome del pronatore rotondo è generalmente favorevole nei casi diagnosticati precocemente e trattati con un approccio conservativo appropriato. Tuttavia, la variabilità clinica e la frequente sovrapposizione con altre neuropatie rendono l’evoluzione non sempre lineare (1).

La sindrome del pronatore rotondo è tipicamente una neuropatia compressiva a progressione graduale. Nelle fasi iniziali il danno è prevalentemente funzionale e reversibile. Inoltre non vi sono alterazioni assonali permanenti (10). In questa fase, la modulazione del carico e l’intervento riabilitativo possono determinare miglioramenti significativi in 6–12 settimane (12).

Nei casi cronici, la persistenza della compressione può condurre a demielinizzazione segmentaria e ad alterazioni della conduzione nervosa. Secondo il modello fisiopatologico delle neuropatie compressive (10), la durata e l’intensità della compressione rappresentano determinanti chiave della reversibilità del danno.

Pertanto fattori prognostici positivi (1) sono:

• Diagnosi precoce
• Assenza di deficit motori significativi
• Assenza di comorbidità sistemiche (come ad esempio il diabete)

Fattori prognostici negativi, invece, sono:

• Ritardo diagnostico
• Deficit motori progressivi
• Evidenza elettrofisiologica di sofferenza assonale
• Presenza di double crush syndrome

Come tempi di recupero (12), indicativamente:

• nei casi lievi vi è un miglioramento entro le  6–8 settimane
• nei quadri da sovraccarico vi è un miglioramento entro le 8–12 settimane
• nei casi cronici o con componente neuropatica marcata vi è un miglioramento entro i 3 mesi

Il monitoraggio deve essere continuo, e l’assenza di progressi clinici dopo 8–12 settimane di trattamento ben condotto richiede rivalutazione diagnostica (1).